Os colaboradores
Wallace Barbosa, colunista da página Teoria do Design Inteligente, no Facebook,
e Everton Fernando Alves, enfermeiro e mestre em Ciências da Saúde pela UEM
(conheça o e-book dele) aceitaram meu desafio de refutar o artigo publicado no
site Hypescience, com o título “Descobertas científicas que provam que a
evolução é real”. Aqui está o resultado da ótima pesquisa deles. Antes, porém,
é importante esclarecer alguns pontos a fim de que não sejam generalizadas as
afirmações feitas no texto, e que sejam entendidas dentro do contexto adequado.
Nós, criacionistas, entendemos e aceitamos que a teoria da evolução trouxe
grandes contribuições à história da ciência. Já está bem estabelecido o papel
da seleção natural, das variações de baixo nível (conhecidas como o processo de
microevolução observado nos experimentos de Lenski), especiação e
ancestralidade comum com limitações. Porém, nos posicionamos contra a ideia de
macroevolução (grandes mudanças ao longo de milhões de anos), que não pode ser
testada, e a ancestralidade comum no contexto neodarwinista, questões ainda em
debate. [Michelson Borges]
Ácido
Desoxirribonucleico (DNA)
Analisemos a primeira
afirmação: “Uma das coisas mais notáveis sobre A Origem das Espécies de Charles
Darwin é que ele articulou sua teoria sem saber o mecanismo exato pelo qual a
variação genética ocorria.”
Sim, Darwin nada sabia
sobre DNA ou leis de hereditariedade, por isso a “redescoberta” das leis de
Mendel, por Hugo de Vries e colaboradores, no início do século 20,[1] levou a
três décadas de intensas disputas sobre a veracidade da teoria de Darwin,[2]
visto que o que Darwin postulou foi contrariado pelos fatos. Com muito esforço,
os evolucionistas deram origem à síntese moderna da evolução, que tentou unir o
evolucionismo com as leis de Mendel.
Apesar de mais de meio
século de especulação, o DNA sempre se demonstrou incompatível com teorias
naturalistas – que defendem que tudo é fruto de causas naturais, incluindo a
vida -, ao ponto de levar um de seus descobridores, Francis Crick, a publicar
um estudo[3] apoiando a hipótese da panspermia dirigida, que defende que a vida
foi implantada na Terra por seres inteligentes extraterrestres, embora essa
mesma hipótese já tivesse sido apresentada em 1966 por Shklovskii e Carl
Sagan.[4]
A impossibilidade de
negar que o DNA seja fruto de criação inteligente se encontra no fato de que
sua estrutura é complexa, elegante e delicada demais para ter surgido por acaso
no meio de qualquer “sopa primordial”, onde seria degradada por inúmeras
reações químicas diferentes, o que ocorre mesmo dentro de uma célula.[5, 6]
Além disso, o DNA é um verdadeiro disco rígido: um grama de DNA pode armazenar
até 455 exabytes de informação, humilhando qualquer tecnologia humana atual.[7]
Analisemos a segunda
afirmação: “Como o DNA é universal a toda vida, sua presença sugere fortemente
que todas as criaturas da Terra evoluíram de um ancestral comum.”
Dizer que a presença de
DNA em todos os organismos prova uma ancestralidade comum é o mesmo que dizer
que todos os livros evoluíram de um “livro primordial”, só porque todos usam as
mesmas letras do alfabeto. Assim como as linguagens humanas possuem palavras,
regras e estruturas distintas, o DNA também possui muitas diferenças entre
espécies. Cada táxon (grupo de animais ou plantas que possuam semelhanças entre
si) possui suas peculiaridades, incluindo a ordem das bases nitrogenadas (as
“letras” do DNA) dos genes, as diferenças na maneira como eles são expressos,
suas funções, etc.
Podemos exemplificar da
seguinte maneira: embora os olhos de cefalópodes (certos moluscos, tais como
polvos e lulas) e vertebrados (seres com coluna vertebral, incluindo humanos)
possuam um formato similar (tipo câmera), somente poucos genes são
compartilhados por ambos os grupos. Dos 5.707 genes específicos do olho de
moluscos, apenas 1.571 são encontrados em vertebrados (menos de um terço do
total).[8]
Analisemos a terceira
afirmação: “Ele também explica como a proliferação de mutações genéticas
(essencialmente erros de cópia), combinada com os processos de seleção natural,
permitem a evolução.”
A autora parece
desconhecer os efeitos devastadores das mutações em quase sua totalidade. O
acervo médico contabiliza a existência de quase sete mil doenças genéticas
causadas por mutações em humanos,[9] embora outro estudo indique um número
próximo a dez mil.[10] A estimativa é que até um milhão de bases sejam
danificadas em humanos diariamente.[11]
Ademais, em humanos, as
estimativas atuais são de que ocorram entre 100-200 novas mutações por
indivíduo a cada geração.[12-14] Destas, os dados variam entre 1-15% de
mutações deletérias que causariam a perda direta de informação genética em
humanos a cada geração.[12, 14-17] Em relação ao fitness, em 1997, um estudo
estimou entre 1-2% a taxa de perda da aptidão humana, ou seja, a frequência com
que a humanidade está se degenerando a cada geração.[18] Em 2010, por sua vez,
outro estudo estimou que a aptidão humana está em declínio em 3-5% por
geração.[14]
Se mutações fossem
benéficas, não haveria inúmeros mecanismos moleculares que sondam
constantemente e procuram reparar todas as mutações que afetam o DNA.[19]
Portanto, o organismo inteligentemente procura reparar esses erros, e quando
não consegue, apela para a morte programada da célula mutante, a fim de evitar
que ela se multiplique, dando então origem a um câncer (de fato, mutações no
gene p53 [um dos componentes fundamentais no combate aos tumores malignos] são
responsáveis por cerca de metade dos casos de certas variedades de câncer).[20]
É válido esclarecer que
o DNA não age sozinho. Para ser replicado e funcionar, ele precisa, durante a
sua síntese, de centenas de proteínas, que por sua vez precisam do próprio DNA
e, especificamente, dos RNAs (mRNA, rRNA e tRNA) que, nessa cadeia de produção
interdependente, também precisam de DNA e proteínas, levando a um verdadeiro
dilema (ao estilo de “quem surgiu primeiro, o ovo ou a galinha?”), tanto para
teorias sobre a origem da vida quanto para a evolução,[21] cuja única solução
para essa interdependência funcional é conceber que foram formados ao mesmo
tempo.
Referências:
[1] Moore R. “The ‘Rediscovery’ of Mendel’s Work.” Bioscene
2004; 27(2):13-24. Disponível em:
http://papa.indstate.edu/amcbt/volume_27/v27-2p13-24.pdf
[2] Dickins D. “Mendelian Genetics Rediscovered.”
Wiley StatsRef: Statistics Reference Online, 2014. Disponível
em: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781118445112.stat06663/abstract
[3] Crick FHC, Orgel
LE. “Directed
panspermia.” Icarus 1973; 19(3):341-346.
[4] Shklovskii IS, Sagan C. Intelligent life in the
universe. San Francisco, CA: Holden-Day, 1966.
[5] Andrew SE, Peters AC. “DNA Instability and Human
Disease.” Am J Pharmacogenomics. 2001; 1(1):21-8.
[6] Mills KD, Ferguson DO, Alt FW. “The role of DNA
breaks in genomic instability and tumorigenesis.” Immunol Rev. 2003; 194:77-95.
[7] Church GM, Gao Y, Kosuri S. “Next-Generation
Digital Information Storage in DNA.” Science. 2012; 337(6102):1628.
[8] Yoshida MA, Ogura A. “Genetic mechanisms involved
in the evolution of the cephalopod camera eye revealed by transcriptomic and
developmental studies.” BMC Evol Biol. 2011; 11:180.
[9] Pinnapureddy AR, Stayner C, McEwan J, Baddeley O,
Forman J, Eccles MR. “Large animal models of rare genetic disorders: sheep as
phenotypically relevant models of human genetic disease.” Orphanet J Rare Dis.
2015; 10:107.
[10] MacDonald IM, Haney PM, Musarella MA. “Summary of
ocular genetic disorders and inherited systemic conditions with eye findings.”
Ophthalmic Genet. 1998; 19(1):1-17.
[11] Lodish HF, Berk A, Matsudaira PT, Kaiser C,
Krieger M, Scott M, Zipursky S, Darnell J. Molecular Cell Biology. 5th ed. New
York, NY: W.H. Freeman and Company, 2004.
[12] Nachman MW, Crowell SL. “Estimate of the Mutation
Rate per Nucleotide in Humans.” Genetics. 2000; 156(1):297-304.
[13] Dolgin E. “Human mutation rate revealed.” Nature
News (27 ago. 2009). Disponível em:
http://www.nature.com/news/2009/090827/full/news.2009.864.html
[14] Lynch M. “Rate, molecular spectrum, and consequences
of human mutation.” Proc Natl Acad Sci USA. 2010; 107(3):961-8.
[15] Eyre-Walker A, Keightley PD. “High genomic
deleterious mutation rates in hominids.” Nature. 1999; 397(6717):344-7.
[16] Shabalina SA, Ogurtsov AY, Kondrashov VA,
Kondrashov AS. “Selective constraint in intergenic regions of human and mouse
genomes.” Trends Genet. 2001; 17(7):373-6.
[17] Keightley PD. “Rates and Fitness Consequences of
New Mutations in Humans.” Genetics. 2012; 190(2):295-304.
[18] Crow JF. “The high spontaneous mutation rate: is
it a health risk?” Proc Natl Acad Sci USA. 1997;
94(16):8380-6.
[19] Mathews LA,
Cabarcas SM, Hurt EM. DNA
Repair of Cancer Stem Cells. [ebook] Springer, 2013.
[20] Olivier M, Hollstein M, Hainaut P. “TP53
Mutations in Human Cancers: Origins, Consequences, and Clinical Use.” Cold
Spring Harb Perspect Biol. 2010; 2(1):a001008.
[21] Wolf YI, Koonin EV. “On the origin of the
translation system and the genetic code in the RNA world by means of natural
selection, exaptation, and subfunctionalization.” Biol
Direct. 2007; 2:14.
Fósseis
de transição
Analisemos a primeira
afirmação: “Um dos mais famosos fósseis de todos os tempos é o Archaeopteryx.”
O Archaeopteryx não é a
forma intermediária de nada, é somente uma ave extinta, fato defendido até por
evolucionistas como Alan Feduccia, autoridade mundial em aves, que afirmou:
“Paleontólogos têm tentado tornar o Archaeopteryx em um dinossauro emplumado,
que caminha no chão. Mas ele não é. É uma ave, do tipo passeriforme (tipo de
ave que vive em árvores). E nem um monte de ‘paleobaboseiras’ irá mudar
isso.”[1]
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/06/as-aves-nao-evoluiram-dos-dinossauros_5.html
Analisemos a segunda
afirmação: “Há também fósseis que medem a evolução dos cavalos modernos a
partir do minúsculo Eohippus.”
Não, não há um fóssil
sequer. De fato, essa história puramente especulativa e sua persistente
divulgação em livros e museus foi algo criticado até por Niles Eldredge, outro
evolucionista renomado.[2]
Analisemos a terceira
afirmação: “Baleias tinham ancestrais quadrúpedes que andavam sobre a terra, e
criaturas conhecidas como Ambulocetus e Rodhocetus ajudaram a fazer essa
transição.”
Nenhuma dessas formas
intermediárias é considerada como fato conclusivo, pelo contrário, o fóssil do
Ambulocetus não possui o orifício nasal no topo da cabeça, como é comum em
cetáceos, algo confessado pelo Dr. Hans Thewissen,[3] assim como ocorre com o
Rodhocetus, cujos fósseis verdadeiros não possuem a cauda e as barbatanas
encontradas em baleias, como admitido pelo Dr. Philip Gingerich.[4]
A verdade é que o
registro fóssil falhou completamente em apoiar a evolução, como relata Robert
Carroll: “O que estão faltando são as inúmeras formas intermediárias
hipotetizadas por Darwin, assim como a contínua divergência das maiores linhagens,
gerando a morfologia distinta entre (diferentes) classes adaptativas.”[5]
Analisemos a quarta
afirmação: “Outros ramos se mostraram mais resistentes, permitindo que as
espécies continuassem em novas direções (aves, como um ramo dos dinossauros, são
um excelente exemplo).”
As aves não evoluíram
dos dinossauros. Em 2011, um estudo desafiou a centralidade do Archaeopteryx na
transição para as aves; dessa vez a descoberta de um novo fóssil e uma análise
filogenética mais abrangente sugeriu que o Archaeopteryx (o suposto elo de
transição entre dinossauros e aves), antes considerado da família aviária, seja
agora incluído numa família relacionada a dinossauros não aviários
(Deinonychosauria).[6] Dito de outra forma, antes foi considerado ave extinta e
hoje dinossauro não aviário; essas divergências entre as “evidências
evolutivas” apenas mostram a ausência de fósseis de transição e a
inconsistência do argumento cladístico que insiste em apoiar a hipótese falha
dos fósseis transicionais.
Em 2000, um estudo
encontrou um fóssil, mal preservado e incompleto, que foi classificado como um
pequeno réptil planador de supostos 220 milhões de anos atrás (Triássico
superior).[7] O curioso é que esse réptil, chamado de Longisquama insignis,
apresentou estruturas semelhantes a penas de aves modernas e teria vivido 75
milhões de anos antes do suposto elo transicional (Archaeopterix) entre
dinossauros e aves. Entretanto, outros pesquisadores acreditam que se trate
apenas de uma ave extinta. Portanto, parece que terão que reescrever novamente
a teoria da evolução em relação à forma teria se dado o surgimento das penas.
Em 2012, um segundo
estudo descreveu a descoberta de dois fósseis de dinossauros (Sinocalliopteryx
gigas) que viveram há cerca de 120 milhões de anos (período Cretáceo) e que se
alimentaram de uma ave - com voo motorizado e com bico em vez de dentes –
conhecida como Confuciusornis sanctus.[8] Portanto, o esqueleto dessa ave
encontrado no estômago dos dinossauros evidencia que os dinossauros não
poderiam ter evoluído para pássaros porque, entre outras razões, eles se
alimentavam de pássaros durante a vida. O mais intrigante é que essa não é a
única evidencia de aves em estômago de dinossauros.[9]
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/06/as-aves-nao-evoluiram-dos-dinossauros_5.html
Referências:
[1] Morell V. “Archaeopteryx: Early Bird Catches a Can
of Worms.” Science. 1993; 259(5096):764-5.
[2] Dr. Niles Eldredge
em entrevista feita por Luther Sunderland, publicada no livro Darwin’s Enigma:
Fossils and Other Problems. 4th
ed. (El Cajon, CA: Master Books, 1988).
[3] Entrevista com o Dr. Hans Thewissen. Disponível
em:
https://www.youtube.com/watch?v=uccden3r98A
[4] Entrevista com o
Dr. Philip Gingerich. Disponível em:
https://www.youtube.com/watch?v=N--Xtcr8h7k
[5] Carroll RL. “Towards a new evolutionary
synthesis.” Trends Ecol Evol. 2000; 15(1):27-32.
[6] Xu X, You H, Du K, Han F. “An Archaeopteryx-like
theropod from China and the origin of Avialae.” Nature. 2011; 475(7357):465-70.
[7] Jones TD, Ruben JA, Martin LD, Kurochkin EN,
Feduccia A, Maderson PF, Hillenius WJ, Geist NR, Alifanov V. “Nonavian Feathers
in a Late Triassic Archosaur.” Science. 2000; 288(5474):2202-5.
[8] Xing L, Bell PR, Persons IV WS, Ji S, Miyashita S,
Burns ME, Ji Q, Currie PJ. “Abdominal Contents from Two Large Cretaceous
Compsognathids (Dinosauria: Theropoda) Demonstrate Feeding on
Confuciusornithids and Dromaeosaurids.” PLoS One. 2012; 7(8):e44012.
[9] O’Connor J, Zhou Z, Xu X. “Additional specimen of
Microraptor provides unique evidence of dinosaurs preying on birds.” Proc
Natl Acad Sci USA. 2011; 108(49):19662-5.
Traços
iguais a antepassados comuns
Não exatamente. Embora
Darwin tenha observado a existência de traços comuns em vários organismos,
principalmente em animais criados e selecionados por humanos (aliás, foi da
criação seletiva por parte dos agricultores que Darwin tirou inspiração para
criar a ideia de seleção natural), ele se equivocou ao extrapolar e sugerir que
todas as espécies (vivas e extintas) seriam descendentes de um mesmo ancestral
primordial, como visto a seguir: “Portanto, eu deveria inferir por analogia que
todos os seres orgânicos que já existiram na Terra provavelmente descendem de
uma forma primordial, na qual a vida foi primeiramente soprada.”[1]
Darwin concluiu isso
com base no conhecimento rudimentar da época. Uma observação superficial e
grosseira iria mesmo mostrar muitas aparentes semelhanças entre diferentes
organismos. No entanto, os detalhes genéticos, bioquímicos e fisiológicos
descobertos nas últimas décadas demonstram diferenças enormes.
Analisemos a seguinte
afirmação: “Por exemplo, a forma e a estrutura (morfologia) de cervos, alces,
cavalos e zebras são muito semelhantes. Não surpreendentemente, eles
compartilham um ancestral comum.”
É verdade que esses
animais apresentam semelhanças, no entanto, esse fato não é suficiente para
sustentar a hipótese de ancestralidade universal. Ao corroborar o conceito
criacionista de baramins (espécies, tipo; termo extraído da palavra hebraica
barah), as evidências indicam que espécies de uma mesma família descendem de
ancestrais comuns, mas que não há ligações ancestrais entre organismos de
táxons/famílias diferentes.
Tomemos como exemplo os
felinos. Comparações genéticas realizadas entre tigres e gatos domésticos
revelaram uma semelhança genômica total de 95,6%,[2] além de uma similaridade
de 98,8% entre os genes codificantes de proteínas de ambos.[2] É notável a
semelhança entre esses animais sob todos os ângulos (incluindo anatomia,
comportamento, instintos, etc.), bem como o fato de vários deles poderem cruzar
uns com os outros (a saber, todas as combinações entre tigres vs leões vs
jaguares vs leopardos, pertencentes ao gênero Panthera, além de várias
combinações possíveis entre espécies da subfamília Felinae, incluindo o gato
doméstico e variedades selvagens, linces, etc.).
Essas evidências
indicam que são mesmo espécies e raças descendentes de precursores igualmente
felinos. Já quando comparamos com outras famílias, mesmo que sejam de outros
mamíferos, um “abismo” se forma, onde o número de diferenças é enorme, e as
semelhanças, cada vez mais escassas, de maneira a tornar impossível qualquer
sugestão de ligação evolutiva; por isso, o fato de haver semelhanças entre
diferentes táxons em nada fere o modelo criacionista.
Finalmente, é
importante frisar que esses eventos de especiação (considerados parte da
“microevolução”, ou seja, mudanças dentro do nível de espécies), de maneira
alguma podem levar à chamada macroevolução (isto é, evolução acima do nível de
espécies), em que ocorre surgimento de novos táxons (exemplo, aves surgirem a
partir de répteis após milhões de anos). Mas por que exatamente a microevolução
(adaptação) não poderia dar sequência à macroevolução? Porque o processo de
microevolução não possibilita o surgimento de nova informação genética (novos
genes, proteínas, mecanismos regulatórios, epigenéticos, metabólicos, etc.).
Devem ocorrer aumento de informação genética e surgimento de novos elementos
complexos e funcionais para que novos órgãos, funções e classes taxonômicas
surjam, e isso é o que não ocorre em casos de adaptação.
Os canídeos são o
melhor exemplo dos custos causados pela especiação e seleção. Cerca de 300
raças conhecidas surgiram nos últimos 200 anos [3], tendo sofrido grande
cruzamento seletivo e isolamento de outras raças, a fim de manter sua “pureza”,
o que, obviamente, inclui inúmeros casos de incesto. Para Darwin, isso
certamente seria algo benéfico, que levaria ao aprimoramento ilimitado dessas raças,
mas a verdade é que a ciência demonstra exatamente o contrário: a seleção
intensa desses animais causou prejuízos enormes à saúde e ao fitness deles
(aptidão).
Os cães representam a
segunda posição em número de doenças hereditárias catalogadas, atrás apenas do
ser humano;[4] segundo um estudo recente, no Reino Unido, 27% dos cães morreram
por conta de câncer;[3] esse mesmo estudo relatou que uma pesquisa anterior na
Dinamarca constatou que 14,5% das mortes caninas foram causadas por cânceres,
além de um levantamento sobre a causa da morte de dois mil cães, que demonstrou
que 23% deles foram vitimados por tumores. Outro estudo[5] demonstrou que casos
de doenças no disco intervertebral, hipotireoidismo, estenose aórtica, síndrome
da dilatação vólvulo gástrica, catarata, displasia nos cotovelos, epilepsia,
cardiomiopatia dilatada, derivação hepática portossistêmica e dermatites
alérgicas ocorrem mais em raças puras do que em “vira-latas”. Outras doenças
pesquisadas não demonstraram maior prevalência em raças puras do que em cães
mistos, mas vale lembrar que cães são descendentes de lobos cinzentos;[6]
então, é óbvio que todos sejam sujeitos a várias doenças por conta do
decaimento decorrente dos processos de especiação.
Em gatos domésticos a
tendência é a mesma, segundo Leslie A. Lyons (7): “a maioria das doenças
[genéticas] são identificadas em gatos de raça, que representam um pequeno
percentual da população mundial de gatos, talvez de 10% a 15% [da população]
nos EUA”.
O declínio na qualidade
e variação genética por conta de seleção também tem sido amplamente observado
na agricultura. Picone e Van Tassel[8] relataram como o cultivo de inúmeras
variedades de plantas cultiváveis foi substituído por poucas variedades
selecionadas por serem amplamente produtivas. De acordo com relatório das
Nações Unidas, 75% das variedades cultiváveis foram perdidas ao longo do século
20, causando o processo chamado de “erosão genética”.
Segundo Bijlsma e
Loeschcke,[9] descobriu-se que perda de variação genética leva ao declínio nas
respostas ao estresse ambiental entre populações geneticamente erodidas, em que
a ação combinada da redução na tolerância por conta da
endogamia/consanguinidade (cruzamento entre indivíduos aparentados) com a perda
de potencial genético impedem respostas adaptativas e aumentam grandemente o
risco de extinção sob condições de estresse ambiental.
Para Cooper,[10] está
claro o quanto os eventos de especiação tornam os organismos frágeis e menos
aptos: “A maravilha da diversidade biológica esconde um contexto enigmático. As
espécies são definidas tanto por suas limitações quanto por suas capacidades.
Muito poucas espécies conhecidas toleram viver em uma ampla variedade de
ambientes” (ênfase nossa).
Cooper também descreve
que uma das explicações para essa diminuição no fitness das espécies é que uma
“sombra seletiva” recai sobre traços não utilizados, tornando-os suscetíveis à
erosão mutacional, induzida pela deriva genética aleatória.
Essas evidências nos
levam à seguinte pergunta: Se a seleção permite a perda de traços e genes não
utilizados em um dado ambiente, então, como os darwinistas poderiam explicar o
aumento e a fixação da variação e do potencial genético ao longo de milhões de
anos?
Referências:
[1] Darwin CR. On the origin of species by means of
natural selection, or the preservation of favoured races in the struggle for
life. 1st ed. London: John Murray, 1859.
[2] Cho YS, et al. “The tiger genome and comparative
analysis with lion and snow leopard genomes.” Nat Commun. 2013;4:2433.
[3] Dobson JM. “Breed-Predispositions to Cancer in
Pedigree Dogs.” ISRN Vet Sci. 2013; 2013:941275.
[4] Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, Belanger JM,
Oberbauer AM. “Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred
dogs: 27,254 cases (1995-2010).” J Am Vet Med Assoc. 2013 Jun
1;242(11):1549-55.
[5] Oberbauer AM, Belanger JM, Bellumori T, Bannasch
DL, Famula TR. “Ten inherited disorders in purebred dogs by functional breed
groupings.” Canine Genet Epidemiol. 2015 Jul 11;2:9.
[6] Boyko AR. “The domestic dog: man’s best friend in
the genomic era.” Genome Biol. 2011;12(2):216.
[7] Lyons LA. “Feline Genetics: Clinical Applications
and Genetic Testing.” Top Companion Anim Med. 2010 Nov. 25(4):203-12.
[8] Picone C, Van Tassel DL. “Agriculture and
biodiversity loss: industrial agriculture.” In: Eldredge N (Ed). Life on Earth:
An Encyclopedia of Biodiversity, Ecology and Evolution. Santa
Barbara, CA: ABC-CLIO publishers, 2002. Disponível em:
https://landinstitute.org/wp-content/uploads/2014/04/Picone-and-Van-Tassel-2002.pdf
[9] Bijlsma R, Loeschcke V. “Genetic erosion impedes
adaptive responses to stressful environments.” Evol Appl. 2012 Feb;
5(2):117–129.
[10] Cooper VS. “The Origins of Specialization:
Insights from Bacteria Held 25 Years in Captivity.” PLoS
Biol. 2014 Feb; 12(2): e1001790.
Traços
vestigiais
Analisemos a seguinte
afirmação: “Nos seres humanos, exemplos clássicos incluem o apêndice, os dentes
do siso e as amígdalas. Não por acaso, a maioria das pessoas acaba tendo que
retirá-los artificialmente.”
Há muito tempo o
apêndice tem sido considerado pelos naturalistas darwinianos como um “órgão
vestigial”. No entanto, estudos têm mostrado que ele possui múltiplas funções e
é de extrema importância para a manutenção da saúde humana. O apêndice em
lactantes e crianças tem a aparência de um órgão linfoide bem desenvolvido e
possui importantes funções imunológicas.[1]
Pesquisa recente
revelou que o apêndice humano pode proteger contra a infecção recorrente por
Clostridium difficile.[2] Os resultados indicaram que indivíduos sem apêndice
foram quatro vezes mais propensos a ter uma infecção recorrente por Clostridium
difficile (um patógeno comum em hospitais). Enquanto a infecção recorrente nos
indivíduos com o apêndice intacto foi de apenas 11%, em indivíduos sem o
apêndice a recorrência atingiu 48% dos casos. Outro estudo sugere que o
apêndice vermiforme funciona como uma casa segura para a sobrevivência de
bactérias intestinais comensais (bactérias boas), facilita o crescimento da
flora bacteriana normal (cultiva as bactérias boas), e permite a recolonização
do cólon após diarreias ou uso de antibióticos que matam as bactérias
benéficas.[3]
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/05/o-apendice-nao-tem-nada-de-orgao.html
Outro exemplo usado por
evolucionistas para fundamentar suas alegações é o fato de que temos problemas
com os dentes do siso. No entanto, a extração do terceiro molar com a
finalidade de prevenir doença não é mais lógica do que a extração dos primeiros
ou segundos molares para os mesmos fins.[4] Pesquisas têm observado que há
outras maneiras de resolver os problemas com os dentes do siso, em vez de
apenas extraí-los. As evidências sugerem que os problemas verificados com os
dentes do siso na sociedade moderna são devidos, em grande parte, à adaptação a
um novo padrão alimentar que não dá aos dentes o treino que eles exigem para
assegurar a relação adequada com a boca.
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/07/dentes-do-siso-evidencia-de-uma-atrofia.html
Referências:
[1] Moore KL. Clinically Oriented Anatomy. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1992.
[2] Im GY, Modayil RJ, Lin CT, Geier SJ, Katz DS,
Feuerman M, Grendell JH. “The Appendix May Protect Against Clostridium
difficile Recurrence.” Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9(12):1072-7.
[3] Bollinger RR, Barbas AS, Bush EL, Lin SS, Parker
W. “Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human
vermiform appendix.” J Theor Biol. 2007; 249(4):826-31.
[4] Daily T. “Third molar prophylactic extraction: a
review and analysis of the literature.” General Dentistry 1996;
44(4):310-320.
Traços
imperfeitos
Analisemos a primeira
afirmação: “Há muitas falhas no corpo humano. A garganta (faringe), por
exemplo, serve como um canal tanto para alimentos quanto para a passagem de ar.”
São inúmeras as
tentativas argumentativas dos neodarwinistas em afirmar que nossas supostas
deficiências físicas existem porque a seleção natural nos faz sobreviver
“apenas o tempo suficiente para nos reproduzir”. Eles também chamam esses
supostos defeitos de “bad design”. Mas será mesmo que a faringe humana é um
projeto ruim? Para compreendermos melhor a fisiologia e a função do projeto
atual da faringe e suas implicações para a sobrevivência humana, reportemo-nos
às diversas evidências científicas a favor do projeto presentes neste artigo.
Analisemos a segunda
afirmação: “Depois, há a nossa incapacidade de sintetizar naturalmente vitamina
C.”
Para os evolucionistas,
um dos exemplos de descendência comum é a evolução do gene responsável pela
etapa final na produção de vitamina C. O ser humano tem esse gene, chamado GULO
(L-gulonolactone oxidase), mas ele não funciona devido à presença de uma
mutação que resulta na incapacidade para sintetizar a proteína. Sem a enzima
GULO, o ser humano não produz a vitamina C. É por isso que humanos têm que
beber suco de laranja ou encontrar alguma outra fonte externa de vitamina C. No
entanto, o fato de o ser humano não ser capaz de produzir sua própria vitamina
C não é um problema, visto que ele é capaz de consumir mais do que o suficiente
de vitamina C em sua dieta. Pesquisas sugerem que os organismos sem um gene
GULO funcional (como o do ser humano) têm um método de “reciclagem” da vitamina
C que obtêm de suas dietas, utilizando células vermelhas do sangue.[1]
Ademais, os
evolucionistas afirmam que, por meio do sequenciamento do gene GULO e do
rastreamento de mutações, é possível rastrear exatamente quando a capacidade de
sintetizar a vitamina C foi perdida.[4] Para eles, a perda ocorreu em um
suposto ancestral que teria dado origem a toda a linhagem de primatas
antropoides. No entanto, um artigo publicado recentemente sugere que a
ancestralidade comum devido à perda de autoprodução de vitamina C é falsa.[2]
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/05/a-perda-da-capacidade-de-autoproducao.html
Referências:
[1] Montel-Hagen A, Kinet S, Manel N, Mongellaz C,
Prohaska R, Battini JL, Delaunay J, Sitbon M, Taylor N. “Erythrocyte Glut1
Triggers Dehydroascorbic Acid Uptake in Mammals Unable to Synthesize Vitamin
C.” Cell. 2008; 132(6):1039-1048.
[2] Tomkins J. “The Human GULO Pseudogene—Evidence for
Evolutionary Discontinuity and Genetic Entropy.” Answers Research
Journal 2014; 7:91-101.
Desenvolvimento
embrionário inicial
Analisemos a primeira
afirmação: “Os embriões de humanos e outros animais muitas vezes apresentam
características físicas semelhantes em determinadas fases.”
Não, eles não
apresentam características semelhantes. Em 1868, Haeckel usou uma série de
desenhos falsificada para dar sustentação à sua teoria.[1] Entre esses desenhos
estava um do 25º dia de um embrião de cachorro que tinha sido anteriormente
publicado por T. L. W. Bischoff, em 1845, e um desenho da 4ª semana de um
embrião humano, publicado em 1851-59 por A. Ecker.[2] Se não bastasse, Haeckel
havia somado 3,5 milímetros ao desenho da cabeça do embrião de cachorro,
desenhado por Bishoff, e subtraído 2 milímetros do desenho da cabeça do embrião
humano desenhado por Ecker, dobrou a duração do posterior humano e alterou
substancialmente os detalhes do olho humano.
Em 1874, os desenhos de
embriões de Haeckel foram provados falsos pelo famoso embriologista comparativo
e professor de anatomia na Universidade de Leipzig Wilhelm His.[2] Em 1997, uma
publicação científica de autoria do embriologista Michael Richardson e
colaboradores trouxe novamente à tona o trabalho meticuloso e fraudulento de
Haeckel ao comprovar cientificamente a falsificação por meio da comparação de
fotos reais dos embriões vertebrados com os desenhos de Haeckel.[3]
É possível encontrar
mais evidências sobre isso neste artigo: http://www.criacionismo.com.br/2015/10/a-fraude-dos-embrioes-de-haeckel.html
Referências:
[1] Haeckel E.
Natürliche Schöpfungs-geschichte. Berlin: George Reimer, 1868; os desenhos
podem ser vistos na página 240. Disponível
em:
https://archive.org/stream/natrlichesch1868haec#page/260/mode/2up
[2] Grigg R. “Ernst Haeckel: Evangelist for evolution
and apostle of deceit.” Journal of Creation 1996; 18(2):33-36.
[3] Richardson MK.
Hanken J, Gooneratne ML, Pieau C, Raynaud A, Selwood L,
Wright et GM. “There is no highly conserved embryonic stage in the
vertebrates: implications for current theories of evolution and development.” Anatomy
and Embryology 1997; 196(2):91-106.
Fonte: www.criacionismo.com.br
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